Affiliations : 1Université François-Rabelais, virologie immunologie moléculaires, INRA UMR 1282, infectiologie et santé publique, Tours, France2Institut Pasteur, unité de génétique moléculaire des virus à ARN, département de virologie, Paris, France
Le polyomavirus à cellules de Merkel (MCPyV) est reconnu comme l’agent étiologique du carcinome à cellules de Merkel chez l’Homme. Cependant, les mécanismes conduisant à l’infection puis à l’oncogenèse viro-induite sont peu connus. Nos travaux ont pour objectifs d’identifier les partenaires cellulaires des oncoprotéines (antigènes T et t) et structurales (VP1-3) du MCPyV afin caractériser sonvirhostome(virus–host interactome). L’identification des interactions entre les partenaires cellulaires et les protéines virales est réalisée par la technologie du double hybride en levures puis validée à l’aide d’un test de complémentation en cellules de mammifère (HT-GPCA). Nous avons mis en évidence diverses interactions entre VP2 et des protéines cellulaires impliquées dans le trafic intracellulaire, le cycle cellulaire ou encore de la voie NFκB, et par ailleurs l’interaction entre l’antigène t et la phosphatase PP2A impliquée dans des voies de signalisation oncogéniques. L’effet biologique de ces interactions sur les voies de signalisation ainsi identifiées est en cours de caractérisation sur des lignées cellulaires. Ces résultats permettront de comprendre la biologie du MCPyV et les étapes de l’oncogenèse viro-induite, afin d’identifier de potentielles cibles thérapeutiques dans le carcinome à cellules de Merkel.
Mot-clés auteurs
Polyomavirus à cellules de Merkel; Carcinome à cellules de Merkel;
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Chaudoy M, Nicol J, Samimi M, Jacob Y, Cassonnet P, Coursaget P, Touzé A. Virus–host interactome des oncoprotéines et des protéines de capside du polyomavirus à cellules de Merkel. Ann Dermatol Venereol. 2015 Juin;142(6-7):S284-S284.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles). Dernière date de mise à jour : 27/11/2015.