IntroductionDans le contexte d’une insuffisance rénale la survenue d’une nécrose aux points d’héparine de calcium (HC), Calciparine^®, doit faire rechercher une calciphylaxie dont elle peut être la première manifestation.Nous rapportons 3 observations caractéristiques.ObservationsUne patiente âgée de 86 ans était hospitalisée en néphrologie pour exploration d’une insuffisance rénale chronique dans un contexte d’altération de l’état général. Les explorations révélaient un sarcome utérin avec carcinose péritonéale et une néphroangiosclérose. L’injection de HC dans l’abdomen (en traitement d’une phlébite surale) se compliquait d’une nécrose cutanée avec une large infiltration dure sous-cutanée. La biopsie confirmait le diagnostic de calciphylaxie. La patiente était transférée en unité de soins palliatifs.Une patiente de 63 ans était suivie pour une insuffisance rénale terminale non étiquetée, hémodialysée. Elle présentait des lésions nécrotiques aux points d’injection de HC dont l’histologie confirmait le diagnostic de calciphylaxie. Malgré plusieurs parages chirurgicaux, une antibiothérapie large du fait de surinfections bactériennes la patiente décédait des complications.Une patiente de 65 ans hémodialysée dans un contexte d’amylose AA développait après injections de HC des placards nécrotiques en rapport avec une calciphylaxie. La patiente décédait des complications.Les 3 patientes avaient une hyperphosphorémie. Il n’y avait pas de thrombopénie qui aurait pu faire discuter une allergie à l’héparine.DiscussionLa calciphylaxie ou artériolopathie calcique est une complication rare de l’insuffisance rénale chronique terminale. Elle se présente sous la forme de plaques nécrotiques entourées d’un livedo. Elles sont la conséquence d’un produit phosphocalcique élevé à l’origine d’un dépôt de calcium dans les vaisseaux. Les surinfections et les atteintes viscérales associées en font toute la gravité avec un pronostic très sombre.Nous rapportons 3 observations où l’injection d’HC a été le facteur précipitant et révélateur de la calciphylaxie. Il est probable que le calcium injecté localement sur fond d’une hyperphosphorémie induise à la fois une majoration locale du produit phosphocalcique et ait un rôle proagrégant sur les plaquettes.Ces 3 observations illustrent la sévérité de cette affection qui a participé au décès de ces 3 patients. Le traitement est difficile (détersion des zones nécrotiques, oxygénothérapie hyperbare, thiosulfate de calcium). De façon intéressante le mécanisme d’action du thiosulfate de sodium pourrait être son action antiagrégante plaquettaire, comme cela a été rapporté sur des modèles animaux.ConclusionL’administration d’HC est à éviter dans le contexte d’insuffisance rénale chronique terminale. L’apparition de nécrose aux points d’injection de HC dans ce contexte doit faire évoquer et rechercher une calciphylaxie.