IntroductionL’hidradénite suppurée (HS) est une maladie folliculaire inflammatoire, récurrente et handicapante, caractérisée par la survenue récurrente d’abcès situés dans les zones corporelles riches en glandes apocrines. Le carcinome épidermoïde est une complication tardive des formes négligées fessières d’HS. Nous rapportons le cas d’un patient traité par inhibiteur de l’EGFR (EGFRi) pour un carcinome épidermoïde compliquant une HS sévère négligée.ObservationsUn patient de 62 ans était admis pour la prise en charge d’un volumineux carcinome épidermoïde fessier développé sur une HS évoluant depuis 25 ans. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien montrait une volumineuse tumeur envahissant le périnée, la loge musculaire postérieure de la cuisse droite et des adénopathies multiples inguino-crurales et lombo-aortiques. Devant le caractère inextirpable, un traitement de première ligne par cetuximab était décidé en concertation multidisciplinaire. Au quinzième jour de traitement, il était constaté une aggravation progressive de l’HS avec multiples abcès douloureux évoluant vers la suppuration et la fistulisation. L’aggravation de l’HS était concomitante d’une éruption cutanée folliculaire facio-tronculaire en rapport avec le traitement anti-EGFR. La qualité de vie était sévèrement altérée. Une triple antibiothérapie par rifampicine, clindamycine et metronidazole per os était inefficace, elle était relayée par l’ertapenem par voie veineuse. Le bilan d’évaluation à 3 mois montrait la stabilité tumorale. Une radiothérapie complémentaire était décidée. L’amélioration clinique de l’HS a été spectaculaire. Le bilan d’extension à 6 mois montrait une régression tumorale à 30 %.DiscussionNous rapportons le premier cas, à notre connaissance, d’une aggravation d’HS en cours de traitement par EGFRi. La théorie d’occlusion primitive folliculaire est actuellement le mécanisme physiopathologique communément admis à l’origine de l’HS. L’inhibition de l’EGFR semble retentir sur la prolifération et différentiation kératinocytaire infundibulaire avec une inflammation secondaire, à l’origine de la folliculite acnéiforme liée aux EGFRi. Dans notre cas, la précocité de la poussée d’HS et sa survenue concomitante à l’éruption papulo-pustuleuse soutiennent l’hypothèse d’un déclenchement de la poussée d’HS par l’EGFRi.ConclusionL’inhibition pharmacologique de l’EGFR peut participer à l’aggravation d’une HS, soulignant le rôle physiopathologique que ce récepteur peut jouer dans la maladie.