IntroductionProblème de santé publique mondiale, l’épilepsie est une pathologie chronique nécessitant un traitement médicamenteux au long cours, susceptible de réactions adverses et/ou perturbations biologico-métaboliques.ObjectifsCe travail permettait de vérifier les variations des paramètres lipidiques pouvant survenir au cours du traitement antiépileptique (TAE), et d’étudier l’influence du polymorphisme de l’haptoglobine (Hp) sur l’évolution de l’épilepsie.Patients et méthodesÉtude longitudinale prospective d’octobre 2012 à décembre 2013 avec recrutement en service de neurologie d’épileptiques, suivis depuis au moins 2 ans, sous traitement adapté, bien suivi, à dose efficace, sans préjuger du type d’épilepsie. Ces patients furent appariés avec des témoins sains, similaires en âge et sexe. Des prélèvements sanguins furent réalisés au repos, à jeun. Analyse sur logiciel Statview : test Mann–Whitney pour comparer les variables entre patients et témoins (p < 0,05 significatif).RésultatsTrente-huit patients et 38 témoins : 53 % de femmes et prédominance des 20–39 ans. L’épilepsie évoluait depuis 2–30 ans, traitées par monothérapie (52,6 %), majoritairement phénobarbital (71 %) et Carbamazépine (44,73 %) depuis 2–28 ans. Pas de différence entre patients et témoins pour la glycémie et le HDL cholestérol, mais élévation significative chez les épileptiques du cholestérol total, LDL, triglycérides, de l’urée et créatininémie. Fréquence des crises significativement plus importante avec profil Hp2.2.DiscussionL’augmentation significative des paramètres lipidiques et rénaux chez les épileptiques au cours du traitement suggérerait une exposition aux complications cardiovasculaires. Ce phénomène pourrait être médié par l’haptoglobine 2.2 plus fréquent chez nos épileptiques et sources de crises plus importantes. Mais aussi par l’augmentation sanguine d’homocystéine associée à une baisse de l’acide folique, retrouvés sous TAE prolongé.ConclusionLes différences de susceptibilité chez des épileptiques de phénotypes variables pourraient être liées au polymorphisme fonctionnel de gènes codant pour des enzymes/protéines dont l’haptoglobine : porte ouverte aux complications cardiovasculaires ?Informations complémentairesRemerciement au Pr Pape Madieye Gueye pour l’initiative de l’étude et à Mme Marieme Sall pour en être la cheville ouvrière.