IntroductionL’implication du Vascular Endothelial Growth Factor165 (VEGF) dans la dégénérescence moto neuronale observée dans la SLA a été soulignée par Oosthuyseet al., avec une diminution paradoxale des taux de VEGF dans le LCR de patients hypoxiques.ObjectifsPréciser les mécanismes de la dérégulation de la réponse à l’hypoxie dans la SLA sporadique par une étude systémique (monocytes sanguins) à un stade précoce.MéthodesNous avons comparé les taux de VEGF et PGE-2 sécrétés par les cellules monocytaires de 15 patients SLA à un stade précoce de la maladie versus 15 témoins sains en condition normoxémique (milieu à 21 p. 100 d’O2), hypoxie aiguë (1 heure en chambre d’hypoxie aiguë) et prolongée (24 h). Les cellules ont été exposées en milieu de base et enrichi en prostaglandine (PGE-2).RésultatsLes taux de VEGF165 et d’ARN mesurés étaient significativement inférieurs chez les patients SLA, la différence était maximale (-62 p. 100) en condition d’hypoxie aiguë. L’adjonction de PGE-2 ne permit pas d’augmenter les taux de VEGF sécrétés.DiscussionLa dérégulation des capacités de réponse à l’hypoxie suggère que la SLA serait une maladie systémique à expression neurologique. Les épisodes d’hypoxie intermittente avec re oxygénation, liés à l’insuffisance diaphragmatique, et observés à un stade précoce de la maladie seraient déterminant sur la destruction moto neuronale.ConclusionCe travail souligne l’intérêt d’une ventilation non invasive précoce à visée thérapeutique dans la SLA.