IntroductionL’ischémie cérébrale induit une réponse inflammatoire cérébrale et systémique. La famille de cytokine interleukine-1 (IL-1), composée de IL-1-alpha, IL-1-beta et IL-1ra. IL-1, est un puissant médiateur de cette réponse.Objectifs.Observer l’influence du polymorphisme des gênes IL-1A (C-889T), IL-1B (C-511T) et IL-1RN (VNTR) codant pour IL-1Á, IL-1Â et IL-1ra sur un sous type d’infarctus cérébral et sur des paramètres biologiques liés à l’inflammation.MéthodesNous avions inclus prospectivement 164 patients admis en unité neuro-vasculaire pour déficit neurologique brutal. Les patients furent répartis en 7 groupes : groupe contrôle (déficit neurologique de cause non vasculaire), groupe AIT et 5 groupes d’infarctus cérébraux définis selon la classification TOAST.Chaque patient avait bénéficié d’un bilan étiologique exhaustif, d’un bilan biologique immunologique, de coagulation, de thrombophilie ainsi que d’un génotypage des gênes IL-1A (C-889T), IL-1B (C-511T) et IL-1RN (VNTR).RésultatsLes génotypes IL-1A CT et TT étaient associés significativement aux infarctus lacunaires (TOAST 3) (p = 0,04) et les génotypes IL-1RN 4-4 aux AVC cardio-emboliques (TOAST 2) (p = 0,05).Les sujets porteurs des génotypes IL-1A TT ou IL-1RN 4-4 avaient des taux d’activité de protéine C significativement moins élevés que les sujets respectivement porteurs des génotypes IL-1A CC (p = 0,04) et IL-1RN 2-2 (p = 0,05).DiscussionDans la littérature, les polymorphismes IL-1A CT et TT et IL-1RN 4-4 sont des facteurs de risque de survenue des infarctus cérébraux. Nous ne confirmons ces résultats que pour des sous types d’infarctus cérébraux particuliers.Par ailleurs, le taux d’activité de la protéine C varie selon certains polymorphismes des gênes de IL-1. La protéine C est anticoagulante et anti-inflammatoire. Son taux d’activité semble abaissé dans l’infarctus lacunaire.ConclusionLes génotypes IL-1A CT et TT, significativement plus fréquents dans l’infarctus lacunaire pourraient contribuer à son développement et à son aggravation par l’intermédiaire d’une diminution des taux d’activité de protéine C.