Le virus de l’hépatite B (VHB) est un virus fortement oncogène : ses caractéristiques virologiques propres, les épisodes d’intégration accidentelle d’ADN viral dans le génome de l’hôte ainsi que l’histoire naturelle de l’infection contribuent au développement de Carcinome Hépato Cellulaire (CHC). Notamment, une durée d’infection prolongée et une charge virale élevée, plus fréquente parmi les patients contaminés dans l’enfance, favorisent la carcinogénèse. Un vaccin contre le VHB a été développé dans les années 1980, ciblant la protéine de surface HBs, et permettant d’obtenir un taux de séroconversion supérieur à 90 %. Le développement de programmes universels de vaccination précoce a permis de réduire fortement l’incidence de l’infection chronique à VHB parmi la population pédiatrique dans les zones de forte endémie. Malgré une diminution du taux d’anticorps anti-HBs à distance de la vaccination, l’efficacité vaccinale persiste et a permis une diminution de l’incidence de l’infection chronique à VHB parmi les jeunes adultes vaccinés dans l’enfance. La réduction de l’incidence de l’infection chronique à VHB s’est accompagnée d’une réduction de l’incidence du CHC chez l’enfant et le jeune adulte dans les zones à forte prévalence de l’AgHBs.