L’adhérence anormale des globules rouges à l’endothélium est un facteur déterminant dans la gravité et l’évolution de la drépanocytose, du paludisme, du diabète et de lapolycythemia veraou maladie de Vaquez. Dans la drépanocytose plusieurs anomalies moléculaires sont responsables de l’adhérence à l’endothélium : l’intégrine Very Late Antigen-4 (VLA-4) érythrocytaire et la phosphatidylsérine (PS) de la membrane se lient respectivement à Vascular Adhesion Molecule (VCAM-1) et au récepteur cellulaire de la phosphatidylsérine. Les molécules Inter Cellular Adhesion Molecule (ICAM-1), CD31, CD36 et les glycanes sont des récepteurs potentiels pour la protéine PfEMP1 des globules rouges infestés parPlasmodium falciparum. Dans le diabète la BAND 3 glycosylée de façon non enzymatique est le ligand du récepteur pour les produits de glycation (Receptor for Advanced Glycation End Products ou RAGE). L’adhérence des globules rouges de patients diabétiques est corrélée avec la sévérité de l’atteinte vasculaire. Les thromboses des vaisseaux mésentériques ou cérébraux sont des complications majeures et fréquentes de lapolycythemia vera. Les globules rouges de patients atteints depolycythemia veraadhérent à l’endothélium vasculaire et de façon spécifique à la laminine alpha 5. Cette adhérence est due à la phosphorylation spontanée du CD239 (Lu/BCAM) érythrocytaire, secondaire à la mutation de laJanuskinase JAK2 (V617F). L’ensemble de ces résultats démontre qu’en dehors des facteurs thrombophiliques et des anomalies plaquettaires, des anomalies érythrocytaires peuvent être la cause de thromboses vasculaires.