Les travaux de John Vane sont à l’origine de l’adoption de l’aspirine par les cardiologues. L’intérêt de son administration à faible dose pour la prévention des accidents cardiovasculaires (coronarien ou cérébral) repose sur l’impact de l’aspirine sur les enzymes de régulation de la production des prostaglandines. Après avoir compris les conditions de l’interaction du couple aspirine et endothélium, John Vane proposa de faire de l’endothélium vasculaire un acteur physiologique et une cible pharmacologique pour de nouveaux médicaments.Grâce à un ingénieux système de dosage biologique en « temps réel » des « hormones » présentes dans le flux sanguine irrigant un organe isolé : leblood-bathed organ cascade, John Vane put étudier avec une grande sensibilité de nombreux médiateurs tels l’angiotensine, la bradykinine et les prostaglandines et découvrit notamment la prostacycline, puissant inhibiteur de l’agrégation plaquettaire.Vane expliqua l’effet des médicaments anti-inflammatoires (dont l’aspirine est le chef de file) par leur action sur la cyclooxygénase et l’inhibition de la production de la prostacycline et du thromboxane. Une deuxième isoforme de cyclo-oxygénase, dite de type 2, fut découverte en 1991. Ainsi, à côté de la COX-1, constitutive, qui participe à la protection de l’estomac et à la vasodilatation du système artériel rénal, il existe une COX-2, induite par les phénomènes inflammatoires et la stimulation par les cytokines, permettant d’entrevoir des inhibiteurs spécifiques, les « coxibs », qui revêtent un role important dans la lutte contre l’inflammation.Il obtint en 1977 le prix Albert Lasker et, en 1982, le prix Nobel de médecine et de physiologie (partagé avec Sune Bergström et Bengt I. Samuelson).