La corticosurrénale est une glande endocrine de réponse au stress, essentielle au maintien de l’homéostasie corporelle (balance glucido-lipidique et électrolytique, pression sanguine et réponse inflammatoire). Ces activités hormonales reposent sur sa structuration en couches cellulaires concentriques, chacune spécialisée dans la production d’une famille hormonale de stéroïdes (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes surrénaliens). La compréhension des mécanismes impliqués dans la zonation fonctionnelle de cet organe et dans ses « dérapages » pathologiques ont mobilisé l’attention de notre équipe. Parmi ces mécanismes nous avons identifié des combinaisons de signalisation cellulaires antagonistes (PKA/β-caténine), des modifications épigénétiques (PRC2), un dimorphisme sexuel (AR) en lien avec la prévalence féminine de certaines pathologies surrénaliennes et plus récemment des régulations post-traductionnelles (SUMOylation). Nos approches font une large place aux modèles génétiques chez la souris et s’appuient sur nos collaborations cliniques dans le domaine des maladies rares endocriniennes.