IntroductionLa nésidioblastose est définie comme une hyperplasie diffuse des cellules beta pancréatiques causant des hypoglycémies organiques, sans lésion retrouvée à l’imagerie. Le Diazoxide est utilisé comme traitement médicamenteux de première intention, mais souvent mal toléré et peu efficace. Les analogues de la somatostatine ont une efficacité limitée par leur faible affinité aux récepteurs SST. Le Pasiréotide présente une affinité plus forte pour le récepteur SST5, et pourrait donc être plus efficace dans le traitement des hypoglycémies de la nésidioblastose.ObservationUne patiente de 56 ans, diabétique, présentait des épisodes d’hypoglycémies, qui ont persisté après arrêt du traitement antidiabétique. Une épreuve de jeûne authentifie une hypoglycémie organique, à 0,34 g/L, insulinémie à 6mUI/L, peptide C à 1,9 ng/mL (0,5-3) et pro-insuline à 3,72 pmol/L (1,28-3,84). Aucune lésion n’est retrouvée au scanner ou aux écho-endoscopies. La scintigraphie à la somatostatine est négative. Des traitements par Diazoxide et Octréotide sont successivement mis en place, sans succès. Sous Pasireotide, les hypoglycémies disparaissent, avec même une augmentation franche des glycémies. Ces hyperglycémies ont été bien contrôlées avec la Sitagliptine. La patiente est depuis 2 ans sous Pasireotide, sans récidive des hypoglycémies à l’heure actuelle.DiscussionNous présentons le premier cas de traitement d’une nésidioblastose avec le Pasireotide, avec succès. Dans les cas de patients atteints de nésidioblastose avec hypoglycémies résistantes au traitement par Diazoxide, ou en cas de mauvaise tolérance, l’utilisation du Pasiréotide semble être une option thérapeutique, avec une surveillance accrue des glycémies à l’instauration du traitement, notamment chez les patients diabétiques.