IntroductionLes hypocalcémies persistantes après traitement chirurgical d’une hyperparathyroïdie sévère ne sont pas rares et peuvent être secondaires à une hypoparathyroïdie transitoire ou définitive mais elles peuvent aussi être dues à une pathologie osseuse.ObservationPatiente de 44 ans, hospitalisée pour des fractures du bassin, col, spontanées sans traumatisme avéré. Le bilan biologique met en évidence une hypercalcémie sévère à 156 mg/L, une phosphorémie à 22 mg/L, une élévation de la PTH à 1150 pg/mL. Un foyer de fixation médiastinal compatible avec un adénome parathyroïdien ectopique est vu sur la scintigraphie au MIBI avec plusieurs tumeurs brunes au niveau du fémur, tibia ghe et du maxillaire.Une parathyroïdectomie ectopique en médiastinal a été faite après traitement médical préopératoire par les biphosphonates, vit D et métabolite active de la vit D.En période postopératoire, une hypocalcémie sévère atteignant 65 mg/L à j5 est observée, le taux de PTH à 9,9 pg/mL et les PAL restent augmentées à 560 UI/L avec une phosphorémie abaissée.La difficulté de normalisation de la calcémie malgré une supplémentations en calcium élément et en 1 alpha et vitamine D, les PAL élevées ainsi que la présence de lésions osseuses diffuses sont en faveur du diagnostic du Hungry Bone Syndrome.ConclusionHungry Bone Syndrome, syndrome des os affamés responsable d’une hypocalcémie sévère persistante survenant dans des situations de remodelage osseux intense comme l’on peut en observer dans l’hyperparathyroïdie primaire ; la quasi-totalité des apports se mobilisant vers l’os affamé.