ObjectifsAu cours de l’hyperaldostéronisme primaire (HAP), il est classiquement admis le mécanisme volo-dépendant de l’HTA, par activation de la réabsorption tubulaire distale de sodium. Cependant, l’excès de VEC chez les patients présentant un HAP n’a jamais été quantifié. Nous avons évalué l’excès de VEC imputable à l’hyperaldostéronisme par comparaison pré- et postopératoire de patients présentant un HAP latéralisé.Patients et méthodesHuit patients atteints d’HAP latéralisé (étayé par cathétérisme) ont été explorés avant et après surrénalectomie. L’exploration incluait, outre les dosages hormonaux dynamiques sous traitement neutre et le comportement tubulaire rénal du sodium et du potassium, une mesure du VEC par calcul du volume de distribution du⁵¹CrEDTA.RésultatsAvant chirurgie, l’âge médian était de 44 ans [39–57], la pression artérielle sous 1,8 traitements de 134/80 mmHg, la kaliémie de 3,2 mmol/L (supplémentation 2600 mg/j), les valeurs de rénine et d’aldostérone (position demi-assise) à 2,47 pg/mL et 1427 pmol/L. Après chirurgie (délai moyen 4,5 mois), la pression artérielle était sous 0,9 traitement de 117/74 mmHg, la kaliémie de 3,9 mmol/L (p = 0,02) sans supplémentation, les valeurs de rénine et d’aldostérone à 7,88 pg/mL (p = 0,01) et 217 pmol/L (p = 0,01). Le VEC moyen avant et après chirurgie était de 18,5 L et 16,3 L (20,8% du poids) (p = 0,01), soit 2,2 L d’excès moyen.DiscussionL’augmentation de VEC liée à l’hyperaldostéronisme est constante, très variable en amplitude, et en moyenne de l’ordre de 15%. Cette augmentation réelle mais modérée du VEC explique l’absence d’œdème cliniquement évident dans cette pathologie.