IntroductionLa maladie de Cushing est la plus fréquente des causes d’hypercorticisme endogène de l’adulte, elle demeure néanmoins une entité rare grave de par ses complications métaboliques et cardiovasculaires comme rapporté dans notre observation.Observation cliniquePatiente de 48 ans, initialement admise pour fracture non traumatique du col fémur pour laquelle elle a bénéficié d’une PTH avec survenue d’une TVP mise sous anticoagulants compliquant les suites postopératoires. Dans le cadre du bilan étiologique de la fracture secondaire et devant un aspect cushinoïde, l’exploration a révélé une maladie de Cushing sur des critères clinico-biologiques et morphologiques :syndrome de Cushing typique sans syndrome tumoral avec hypercorticisme biologique (rupture du cycle nycthéméral du cortisol, CLU élevé à1194 nmol/24 h (28–138)et freinage minute négatif, avec un taux d’ACTH élevé à103,7 ng/L confirmant l’ACTH-dépendance). Le test de freinage fort à la déxaméthasone négatif, a attesté de la sécrétion eutopique d’ACTH. L’IRM HH a objectivé une déviation de la tige pituitaire avec bombement de la selle turcique ; sans retentissement ophtalmologique ni endocrinien avec diabète secondaire sous insulinothérapie et HTA sous amlodipine comme complications métaboliques. La patiente a été mise sous kétoconazole à la dose de600 mg/j avec bonne tolérance hépatique avant de bénéficier d’une adénectomie par voie trans-sphénoïdale puis mise sous hydrocortisone en postopératoire sans autre déficit endocrinien. L’évaluation postopératoire à un an retrouve une IRM normale avec normalisation du CLU, bon équilibre diabétique et normalisation des chiffres tensionnels.DiscussionL’adénome corticotrope est parmi les tumeurs hypophysaires présentant les plus de difficultés diagnostiques et thérapeutiques. Les progrès de la neurochirurgie et neuroradiologie ont beaucoup apporté dans la PEC comme nous le soulignons à travers notre observation.