IntroductionDepuis 2012, le pasiréotide, un analogue de la somatostatine plus affin pour les récepteurs SST 2 et 5, est disponible dans le traitement de la maladie de Cushing non guérissable chirurgicalement. Les principaux effets indésirables sont digestifs et métabolique (hyperglycémie). Nous rapportons 2 observations avec des effets indésirables endocriniens.Cas cliniques n°1Femme de 76 ans, hypercorticisme traité par surrénalectomie gauche en 1985. Hypophysectomie en 1991 devant découverte micro-adénome corticotrope, panhypopituitarisme secondaire. En 2009, arrêt de l’hydrocortisone. En 2014, hypercorticisme clinique et biologique : introduction pasireotide 1,2 mg/j puis minoré à 0,6 mg/j devant intolérance digestive. À 3 mois : insuffisance corticotrope aigue clinique (asthénie, douleurs abdominales) et biologique (cortisol 8 h 87nmol/l N < 171, ACTH 8,6 pg/mL N7-63). Régressive après arrêt du pasireotide.Cas clinique n°2Homme 76 ans macro-adénome cortico-somatotrope, non fonctionnel ; exérèse chirurgicale complète (2002) ; récidive et reprise chirurgicale incomplète (2010). 2013 apparition d’un hypercortisolisme clinique (diabète et hypertension) et biologique (CLU > 2 N) ; traitement par radiothérapie associé au pasireotide 1,2 mg/j. Majoration à 1,8 mg/j en avril 2015 devant CLU > 20 N. Mars 2016 céphalées intenses, baisse d’acuité visuelle, acouphènes et photophobie associé à un déficit gonadotrope et somatotrope. IRM confirmant une apoplexie hypophysaire.DiscussionOn note dans les études de phase III : 8 % d’hypocortisolisme, comme dans la première observation, ce qui doit amener à suspecter une insuffisance surrénalienne notamment en cas de troubles digestifs. À notre connaissance il n’a pas été rapporté d’apoplexie à ce jour sous pasireotide mais cela paraîtrait possible compte tenu du mode d’action.