La phytopathologie des tumeurs bénignes corticosurrénaliennes est mal connue. La génomique permet l’exploration extensive des tumeurs au plan moléculaire. Des analyses d’exomes ont identifié des mutations récurrentes de PRKACA (adénomes cortisoliques), du gène de la beta-caténineCTNNB1(adénomes non sécrétants) et d’ARMC5 (hyperplasies macronodulaires).ObjectifAnalyser le transcriptome, le méthylome et les anomalies chromosomiques de ces tumeurs ; lien avec le statut mutationel, le type tumoral et de sécrétion.MéthodeCent quarante et un tumeurs bénignes (adénomes cortisoliques, adénomes avec Cushing infraclinique, non sécrétants, Conn, hyperplasies macronodulaires et micronodulaires, maladies de Cushing) ont été analysées par transcriptome (Affymetrix U133Plus2), méthylome (Illumina HumanMethylation27k), puces SNP (Illumina HumanCore) et séquençage NGS ciblé. Les analyses bio-informatiques ont été réalisées en R.RésultatsLe transcriptome identifie 3 grands sous-groupes : les adénomes cortisoliques – associés aux mutations PRKACA –, les adénomes non sécrétants et infracliniques – associés aux mutationsCTNNB1 –, et un groupe hétérogène d’hyperplasies – avec notamment un sous-groupe muté ARMC5 –, de Conn et maladies de Cushing. Des signatures spécifiques de chaque groupe sont générées. Le méthylome retrouve une classification concordante et contribue donc probablement aux profils d’expression génique spécifiques de ces sous-groupes. Les anomalies chromosomiques sont peu nombreuses. On retient essentiellement des pertes en 17q et des gains en 9p.ConclusionLes différentes approches de génomique s’articulent en une classification originale concordante des tumeurs bénignes de la corticosurrénale. La voie de l’AMPc/PKA pour les adénomes sécrétants, et la voie Wnt/beta-caténine pour les adénomes non ou peu sécrétants semblent les principaux activateurs de cette pathologie.