IntroductionL’hyperglycémie sans cétose (HGSC) au cours du diabète représente une cause métabolique inhabituelle d’un syndrome hémichorée-hémiballisme, le mécanisme de cette association reste mal compris.ObservationPatient âgé de 80 ans diabétique, qui consulte pour des mouvementS anormaux de type ballique installé brutalement au niveau de l’hémicorps gauche. Le bilan étiologique trouve une hyperglycémie à 26 mmol/L avec au scanner une cavité porencéphalique frontale droite. L’évolution était marqué par la disparition de l’hémiballisme au bout de deux semaines après équilibration de diabète et mise sous neuroleptique à faible dose. Deux mois après, le patient reconsulte pour la même symptomatologie au niveau du même hémicorps. Une glycémie réalisé était à 20,4 mmol et l’IRM faite cette foi objective des lésions en hypersignal T1 et iso à hyposignal flair T2 au niveau de la tête du noyau codé et du noyau lenticulaire droit. Le patient était mis de nouveau sous traitement neuroleptique et régulation de diabète avec diminutions importante des mouvements.DiscussionL’association hémiballisme, hyperglycémie sans cétose avec des lésions du striatum est une entité rare récemment décrite, La déplétion intracérébrale, notamment du striatum, en acide gamma-aminobutyrique, utilisé comme source d’énergie lors d’une HGSC, induirait les mouvements anormaux. D’autres hypothèses sont possibles, mais restent non confirmée.ConclusionLa survenue d’une hémichorée-hémiballisme chez un patient diabétique, peut révéler un déséquilibre de la maladie, et doit faire rechercher sur l’IRM cérébrale un hypersignal T1 putaminal. La normalisation des glycémies capillaires permet une amélioration de la symptomatologie.