À coté du syndrome clinico-biologique habituel, l’hypothyroïdie peut se révéler par des manifestations rénales : insuffisance rénale chronique ou aiguë, atteinte glomérulaire. Nous rapportons 2 cas d’insuffisance rénale résolutive sous traitement par L thyroxine. Un homme de 51 ans est hospitalisé en Octobre 2014 pour persistance d’élévation des CPK (10 N) après arrêt des statines. Son bilan thyroïdien montre une TSH > 760 mUI/L et une T4 indosable, urée :7,4 mM, créatinine : 126 μM, (MDRD : 52,48 mL/mn), protéinurie : 0,12 g/L, anticorps anti-TPO : 1638 UI/mL (n < 6). La thyroïde est hétérogène avec des micro-nodules à l’échographie. L’échographie rénale est sans anomalie significative Cinq mois après on note une clairance à 84,2 mL/mn, une TSH à 1,06 mUI/L sous 100 μg de Levothyrox. Un homme de 60 ans consulte pour un syndrome d’hypothyroïdie dominé par un ralentissement psychique évoluant depuis plusieurs années. La TSH est à 68 mU/L et la T4 indosable. Les CPK sont à 1541 UI/L. La créatininémie est à 174,4 μM/L, (MDRD : 37 mL/mn). La thyroïde est atrophique à l’échographie. L’échographie rénale est normale. Après correction de l’hypothyroïdie, la fonction rénale se normalise. Ainsi, l’élévation de la créatinine retrouvée dans nos observation pourrait être expliquée par différents mécanismes : rétention hydrosodée avec hyponatrémie, modifications histologiques, ou de la perfusion rénale mais aussi par une corrélation significative entre les CPK et la créatininémie. La dégradation de la fonction rénale secondaire à‘l’hypothyroïdie pourrait être un phénomène sous-estimé, parfaitement corrigée parl-thyroxine.