IntroductionPlusieurs études épidémiologiques suggèrent un lien bidirectionnel entre le diabète de type 2 et la dépression. Ces pathologies sont induites par un régime riche en gras et en sucre (HFHS) chez la souris. La supplémentation du régime HFHS en fructo-oligosaccharides (FOS) protège contre le développement du diabète en induisant la néoglucogenèse intestinale (NGI), dont nous avons précédemment suggéré le rôle dans les comportements anxio-dépressifs via une transmission vagale. L’activation de la NGI par la supplémentation en FOS pourrait donc prévenir le développement de phénotypes anxio-dépressifs induit par un régime HFHS.MéthodesL’état anxio-dépressif des souris sauvages nourries en HFHS ± 10 % de FOS est analysé par la mesure de différents paradigmes comportementaux (anxiété : test en champ ouvert, résignation : test de nage forcée, anhédonie : diminution de la préférence en saccharose) et du taux plasmatique de corticostérone (activation de l’axe hypothalamique-hypophysaire-adrénalien).RésultatsL’immobilité des souris HFHS-FOS est significativement diminuée dans les tests en champ ouvert (-25 %) et de nage forcée (-8 %) par rapport aux souris HFHS. La consommation de sucrose est augmentée chez les souris HFHS-FOS (+75 %). Le régime HFHS est connu pour induire une élévation de la sécrétion de corticostérone. La supplémentation en FOS corrige cette hypersécrétion (-36 %).ConclusionLa supplémentation en FOS améliore les phénotypes anxio-dépressifs induits par un régime HFHS. L’induction de la NGI pourrait donc être un régulateur commun des fonctions métabolique et émotionnelle de l’hypothalamus.