IntroductionLes effets secondaires des inhibiteurs de thyrosines kinases sur la thyroïde sont largement rapportés dans la littérature. Les plus décrits pour le Sorafenib sont l’hypothyroïdies (secondaire a une thyroïdite destructrice). Quelques cas d’hyperthyroïdie on été également signalés.ObservationNous rapportons le cas d’un patient âgé de 54 ans, sans antécédent de maladie thyroïdienne, qui présente des symptômes d’hyperthyroïdie au cours de la thérapie par Sorafenib 400 mg/j (débuté 6 mois auparavant) pour hépatocarcinome. Bilan thyroïdien initial : TSH < 0,003 mUI/L (0,35–4,9), T4L = 30,15 pmol/L (9–19), T3L = 6,80 pmol/L (2,6–5,7), Ac Anti-Thyroglobuline : 660 UI/mL (< 33), Ac Anti-TPO : négatifs, Ac Anti-Récepteur de la TSH : négatifs, Thyroglobuline : 3,5 μg/L (2–70). Scintigraphie « blanche », captage nul (absence de surcharge iodée). Échographie : thyroïde pauci-vasculaire de volume normal (19 mL). Le traitement par Sorafenib a été initialement diminué (200 mg/j) puis arrêté. Le bilan thyroïdien s’est normalisé et le taux d’Ac anti-Thyroglobuline a nettement diminué (12 mUI/L). À la reprise du traitement, on constate la réapparition de l’hyperthyroïdie avec élévation des Ac anti-Thyroglobuline.ConclusionIl s’agit d’une thyroïdite autoimmune induite par Sorafenib. Le taux normal bas de thyroglobuline nous permet d’éliminer un processus de destruction. Les mécanismes décrits dans la littérature sont complexes et partiellement inconnus.