IntroductionNous rapportons le cas d’un patient ayant présenté une hypocalcémie secondaire à une hypomagnésémie induite par les inhibiteurs de pompe à protons (IPP).ObservationUn homme de 57 ans, aux antécédents de coronaropathie, consulte pour douleurs abdominales et crise de goutte. Son traitement comporte du rabeprazole. Il présente deux crises de tétanie, le signe des mains d’accoucheur, un allongement du QTcorrigé à 580 ms. Le bilan retrouve une hypocalcémie à 1,47 mmol/L, une hypokaliémie à 2,9 mmol/L, une hypomagnésémie à 0,2 mmol/L (0,66–1,07) et une PTH inadaptée à 38 pg/mL (15–65). La supplémentation en magnésium, calcium et alfacalcidol a permis la normalisation de la calcémie, magnésémie et kaliémie avec parallèlement une élévation de la PTH. Le traitement par IPP a été arrêté définitivement. À distance de l’arrêt du traitement substitutif, le bilan est resté normal, confirmant l’absence d’hypoparathyroïdie primaire.DiscussionL’utilisation des IPP est largement répandue mais seuls quelques cas d’hypoparathyroïdie secondaire à une hypomagnésémie induite par les IPP ont été rapportés. Les signes cliniques les plus sévères sont dus à l’hypocalcémie. Le diagnostic reste un diagnostic d’élimination à évoquer devant la cinétique de correction des troubles : normalisation de la magnésémie, puis de la calcémie et de la PTH, persistante après arrêt des IPP et de toute supplémentation. La physiopathologie exacte reste mal comprise, il semblerait exister des facteurs génétiques influençant l’absorption intestinale du magnésium en présence d’IPP. Il serait intéressant de rechercher une hypomagnésémie secondaire aux IPP, en particulier en cas d’antécédents cardiologiques.