Les produits de glycation avancée ou AGE font partie d'une famille de molécules hétérogènes, retrouvées en excès au cours du diabète, de l'insuffisance rénale et du vieillissement. Les lésions vasculaires sont corrélées avec leur accumulation, comme au cours de la rétinopathie ou la glomérulosclérose. La glycation des protéines des matrices extracellulaires est corrélée avec la sévérité des angiopathies diabétiques. L'activation du récepteur aux AGE (RAGE) est impliquée dans leurs effets délétères. La cellule endothéliale exprime alors un phénotype pro-inflammatoire associé à l'expression de molécules d'adhésion, de cytokines, de facteurs chimioattractants ou encore de facteur tissulaire. Les effets délétères de l'interaction AGE-RAGE font intervenir la production d'espèces réactives de l'oxygène via notamment la NADPH oxydase. Les agents inhibiteurs de la formation d'AGE, qui augmentent leur dégradation ou qui neutralisent leur activité, représentent une perspective thérapeutique pour protéger des atteintes vasculaires chez les diabétiques.