Le développement des troubles trophiques cutanés de l'insuffisance veineuse chronique est lié à une microangiopathie complexe. comportant notamment une destruction capillaire accompagnée d'une néogenèse anormale. La responsabilité de cette microangiopathie est attestée par de nombreux travaux qui s'appuient notamment sur les capillaroscopies cutanées. L'atrophie blanche en est également une illustration clinique frappante. Du point de vue macrovasculaire, il est bien établi que l'hyperpression veineuse distale orthodynamique, d'origine variqueuse ou post-thrombotique. est le principal facteur pathogénique qui conduit à cette microangiopathie et à ses conséquences cliniques. Mais le maillon pathogénique conduisant de la macroangiopathie à la microangiopathie reste inconnu. A l'heure actuelle. l'explication la plus plausible de la destruction capillaire est l'activation des leucocytes piégés dans la microcirculation cutanée du fait de la stase sanguine. La mise en évidence d'une séquestration leucocytaire au niveau de la microcirculation cutanée des membres inférieurs chez l'insuffisant veineux, l'existence de marqueurs d'adhésion leucocytaire à l'endothélium et de dégranulation des neutrophiles, ainsi que la démonstration d'une production accrue de radicaux libres en sont les principaux arguments. qui forment un ensemble cohérent. Il ne manque plus que la preuve expérimentale pour retenir définitivement cette hypothèse.