Les surcharges martiales secondaires apparaissent comme les complications d'un ensemble disparate de conditions pathologiques. La surcharge en fer est d'importance très variable et joue un rôle pronostique dans l'affection causale plus ou moins déterminant. La physiopathologie générale des surcharges en fer secondaires est relativement simple et s'inscrit dans le schéma général du métabolisme du fer: trois facteurs sont déterminants: le turn-over médullaire très accru, caractéristique des dysérythropoïèses à moelle riche, l'insuffisance médullaire quelle qu'en soit l'origine aboutissant à un besoin transfusionnel régulier et, de façon plus controversée, une hyperabsorption du fer (dont le rôle pourrait être aggravé par l'alcoolisme), hors de tout contexte d'hémochromatose, et dont le rôle est conditionné par l'existence d'une hyperplasie érythroïde et probablement d'une diète riche en fer. La vitesse et l'importance de la constitution des surcharges en fer secondaires, et par conséquent leur rôle pronostique, dépendent de l'apport transfusionnel et/ou de l'hyperabsorption digestive, éventuellement compensés par des pertes excessives de fer, urinaires ou digestives.