Les produits terminaux de la lipoperoxydation (LPO) représentés par les TBARS (substances réagissant avec l'acide thiobarbiturique), les protéines de la réaction inflammatoire et les tocophérols sériques ont été étudiés aussi bien dans les formes homozygotes que dans les formes hétérozygotes de la drépanocytose. L'augmentation significative des TBARS (P < 0,001) mesurés par spectrofluorimétrie, la baisse importante de l'alpha-tocophérol et du gamma-tocophérol sériques (P<0,005), mesurés par chromatographie liquide haute performance (CLHP) chez tous les drépanocytaires, notamment dans la forme homozygote en situation de crise, conforte notre précédente étude (22, 23, 24). L'absence de corrélation entre les TBARS et les tocophérols (fig. 1) suggère qu'en dehors de la vitamine E, interviennent d'autres mécanismes de défense. L'effondrement de l'haptoglobinémie chez les drépanocytaires homozygotes associé à la chute de l'hémoglobinémie traduit une hémolyse tissulaire sévère, ou intravasculaire, conséquence de la LPO. En outre, la diminution concomitante de la cholestérolémie paraît traduire l'importante activité lipoperoxydante mise en évidence chez les drépanocytaires.