Il est actuellement bien établi que certains papillomavirus, tels que les papillomavirus de type 16, sont les facteurs étiologiques des lésions précancéreuses et cancéreuses du col utérin. Mais l'infection virale ne saurait, à elle seule, expliquer la progression tumorale. De nombreux facteurs de risque: comportement sexuel, immunodépression, facteurs socio-démographiques, agents infectieux... sont impliqués dans la progression d'une lésion virale vers un cancer invasif. Et l'inactivation des protéines suppresseurs de tumeur (p53, p105^Rb), l'activation d'oncogènes, l'aneuploïdie et les anomalies chromosomiques sont des événements clés de la progression tumorale. De nombreux aspects de la biologie des infections à papillomavirus, tels que l'histoire naturelle, l'épidémiologie, la nature et les mécanismes de la réponse immune font l'objet de nombreux travaux. Des stratégies de dépistage (frottis cervico-vaginal, détection d'ADN viral et d'anticorps) ont démontré leur efficacité dans de nombreux pays, tandis que les stratégies de prévention et de traitement de ces infections par la vaccination sont en cours de développement.