Les valvules veineuses sont nombreuses dans les veines et les veinules distales, protégeant les téguments vis-à-vis d'un reflux sanguin. De structure simple. collagène et endothélium, elles forment une cavité, le sinus par distension au moment de l'occlusion. L'angioscopie veineuse différencie les valvules bicuspides flottantes, les renforcées, les renforçantes à bords libres et les valvules sièges et montre l'ouverture de petites collatérales dans les sinus. jouant un rôle dans le remplissage. Les valvules sont incompétentes en décubitus et en station debout dans 20% de la population adulte. Les sinus permettent la création de vortex. zones de recirculation lente, où le sang passe lentement dans des niches, selon un flux à basses vitesses de cisaillement, indépendant du flux principal. Un vortex profond existe dans les sinus, habituellement vide, mais susceptible d'accueillir des agrégats de globules rouges et des leucocytes dans les conditions de stase et d'hyperviscosité. Ce vortex est le siège d'hypoxie activatrice de l'endothélium. Au niveau de ces zones, se crée le nidus fibrino-plaquettaire, objectivé en histologie et dont le sous-endothélium épaissi est thrombogène. Il évolue en deux stades : stade I : valvules peu altérées, après 50 ans, génération de thrombine maîtrisée par les inhibiteurs de la coagulation : anti-thrombine III (AT III), protéine C activée (PCA), tissue factor path-way inhibitor (TFPI). Stade Il : altérations plus importantes avec épuisement local des inhibiteurs et génération de thrombine étendue aux plaquettes par le IXa. Ces risques sont majorés dans les cas de déficits héréditaires en inhibiteurs (fréquence du facteur V Leiden). Sur le plan des facteurs de la coagulation. le complexe VIIa-facteur tissulaire représente la voie de la thrombose, générant tout d'abord de la thrombine liée à la paroi, difficile d'accès à l'AT III et du facteur IXa échappant au TFPI, d'où l'extension plaquettaire. Des monocytes porteurs de facteur tissulaire peuvent être hébergés dans les niches. En dehors de leur forte implication dans la thrombose veineuse, les valvules incompétentes sont responsables de l'hypertension veineuse cutanée. terrain de l'ulcère. Leur rôle dans l'insuffisanceveineuse est discutée. Dans un proche avenir l'angios-copie veineuse apportera de nouveau d'importantes précisions dans la physiopathologie des valvules veineuses.