Depuis les travaux princeps de Furchgott et Zawadski [2] on sait que l'endothélium vasculaire joue un rôle fondamental dans le contrôle de l'hémostase et de la vasomotricité. Ceci est surtout dû à sa position stratégique d'interface entre le sang circulant et les cellules musculaires lisses de la média. En effet, par la présence de récepteurs spécifiques aux médiateurs libérés lors de l'agrégation plaquettaire (thrombine, ATP, sérotonine, PAF, etc.), et par la présence de mécanorécepteurs sensibles aux forces de cisaillement générées par l'écoulement du sang le long de la paroi vasculaire, l'endothélium est capable de libérer aux deux pôles de la cellule des substances vasodilatatrices et antiagrégantes appelées « endothelium derived relaxing factors » (EDRFs) dont les plus connus sont le monoxyde d'azote (NO) et la prostacycline (PG12). En l'absence d'endothélium (angioplastie), ou du fait de son dysfonctionnement lié à des pathologies cardiovasculaires que sont l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque, l'athérosclérose ou le diabète, il y a absence ou défaut de synthèse d'EDRFs et accroissement de son catabolisme oxydatif (en particulier par l'anion superoxide), d'où résultent des désordres plus ou moins importants de l'hémostase (thrombose) et/ou de la vasomotricité artérielle et veineuse. Le seul moyen thérapeutique efficace encore connu à ce jour pour pallier ces dysfonctions est d'apporter du NO exogène sous la forme de dérivés nitrés (nitroglycérine, dinitrate d'isosorbide, 5-mononitrate) ou de « donneurs de NO » (Sin1, nitroprussiate). L'avantage de ces substances est que leurs effets vasodilatateurs (et pour certains leurs effets anti-agrégants) sont strictement endothélium-indépendants et qu'ils restent efficaces quelles que soient les causes et l'ampleur du dysfonctionnement endothélial.