La cocaïne facilite la libération des neurotransmetteurs du système nerveux, elle diminue leur recapture dans la jonction synaptique et augmente leurs taux circulants par blocage de leurs récepteurs. Au cours de la grossesse, la cocaïne inhibe sélectivement les récepteurs bêta-adrénergiques de l'utérus et passe très facilement la barrière placentaire. Les principales conséquences obstétricales de l'hyperstimulation du système adrénergique sont des avortements spontanés, des hématomes rétroplacentaires, des ruptures de l'utérus et un travail prématuré et de courte durée. Les conséquences fœtales et néonatales, parfois sévères, sont liées à la diminution du débit sanguin utérin et à l'action directe de la cocaïne sur le développement du fœtus. La baisse du débit sanguin utérin entraîne la diminution du transport de l'oxygène et des nutriments, responsable de retards de croissance intra-utérins. L'action directe sur le fœtus se traduit par une augmentation du taux plasmatique des catécholamines, qui a comme conséquence des épisodes de vasoconstriction, une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et donc de la demande en oxygène. De nombreuses malformations sont décrites, parfois sévères (neurologiques, cardiaques, digestives, génito-urinaires, osseuses) ; elles sont principalement dues aux perturbations de la vascularisation fœtale. La cocaïne peut également perturber directement le développement du cerveau en provoquant notamment des erreurs d'orientation de certains neurones dans les différentes couches du cortex cérébral au cours de leur migration.