Il est actuellement admis que l'activation plaquettaire joue un rôle capital dans la physiopathologie de l'angor instable. Malgré les traitements conventionnels, associant aspirine et héparine, la morbi-mortalité de l'angor instable reste élevée avec 8 à 10 % de décès ou infarctus dans les premières semaines suivant l'épisode aigu. La recherche de nouveaux antiplaquettaires se concentre sur le développement de molécules bloquant les récepteurs GPIIb/IIIa qui constituent l'étape finale de l'agrégation plaquettaire. Deux grandes classes d'inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa peuvent être distinguées : les inhibiteurs non spécifiques qui sont les mieux connus et les plus largement étudiés parmi lesquels le c7E3. les antagonistes spécifiques, qu'il s'agisse de peptides cycliques ou d'agent « peptido mimétiques ». La plus large expérience clinique est obtenue avec le c7E3 (RéoPro) qui a démontré une efficacité très significative pour la réduction des complications de l'angioplastie coronaire chez les patients en angor instable dans l'étude CAPTURE et l'étude EPIC. Cet agent entraîne néanmoins une augmentation du risque hémorragique en particulier en cas de surdosage héparinique. L'efficacité des inhibiteurs spécifiques (intégréline, lamifiban, tirofiban) a été elle aussi suggérée par des essais cliniques portant sur des effectifs numériques plus limités. Au total : les agents bloquant les récepteurs GPIIb/IIIa représentent une innovation thérapeutique séduisante chez les patients en angor instable. Le mode d'utilisation optimal et la place exacte de cette nouvelle classe thérapeutique seront précisés par plusieurs études de phase III actuellement en cours.