Les thrombopénies auto-immunes ou PTI sont dues à une destruction exagérée des plaquettes par le système macrophagique, les plaquettes étant sensibilisées par la présence à leur surface d'auto-anticorps. Les travaux récents montrent toutefois, comme nous en faisons l'analyse dans cet article, qu'à ce mécanisme de destruction plaquettaire périphérique, s'ajoute une dysmégacaryocytopoïèse. Celle-ci se traduit par une prolifération mégacaryocytaire moindre que ne le voudrait l'intensité de la thrombopénie, par une maturation mégacaryocytaire et une libération plaquettaire possiblement accélérées. La mesure du taux plasmatique de la thrombopoïétine est normale ou peu augmentée. L'hypothèse d'une hyperconsommation médullaire est envisagée. L'héparine et d'autres glycosaminoglycanes ont une action stimulante de la mégacaryocytopoïèse par action additive avec la thrombopoïétine et l'interleukine 6 et, d'autre part, par neutralisation des inhibiteurs tels le facteur 4 plaquettaire ou le « Transforming Growth Factor β ». Cette action est confirmée in vivo chez l'Homme, par les résultats d'un essai prospectif contrôlé, réalisé chez 20 patients atteints de PTI chronique corticorésistant et traités par une héparine standard à raison de 2 500 Ul/j/SC pendant 30 jours. L'utilisation de nouvelles molécules capables de favoriser la mégacaryocytopoïèse peut donc constituer une nouvelle approche thérapeutique de cette affection.