Deux cas cliniques d'hémichorée secondaire à un infarctus striatal sont rapportés et les 28 cas recensés dans la littérature revus. Pour que de tels mouvements anormaux surviennent il faut que la lésion crée un déséquilibre au sein des fonctions striatales aux dépens des neurones gaba et enképhalinergiques de la matrice striatale qui se projettent préférentiellement sur le pallidum externe.L'atteinte des neurones striataux appartenant à la voie indirecte du circuit striato-pallido-thalamo-cortical a comme effet d'entraîner une désinhibition thalamique et corticale des structures neuronales normalement inhibées lors d'un mouvement donné, laissant alors apparaître des mouvements parasites involontaires de type choréique. La rareté de ce syndrome est due à la répartition des groupes de neurones enképhalinergiques qui ne représentent qu'un tiers du striatum sensori-moteur, au type de vascularisation qui provoque des lésions striatales souvent plus importantes, touchant en proportion égale les neurones des voies directes et indirectes, ou le pallidum, ou encore le bras antérieur de la capsule interne, empêchant ainsi l'expression des signes à l'étage cortical. Ces mouvements sont souvent transitoires grâce à la compensation du déficit de la voie indirecte du circuit principal par les circuits accessoires strio-nigro-strié, cortico-strionigro-thalamo-cortical et cortico-luysien. Compte tenu des hypothèses émises et au vu des observations rapportées, l'origine thalamique pure de mouvements choréiques est remise en cause.