Modulation pharmacologique de la phosphorylation oxydative mitochondriale: la cyclosporine A l'inhibe, la trimétazidine la restaure.
Auteurs : Tillement JP1, Crevat A, Testa B, Le Ridant AAffiliations : 1Service de Pharmacologie, Faculté de Médecine de Paris XII.
Date 1996, Vol 54, Num 6, pp 268-71Revue : Annales pharmaceutiques françaisesType de publication : article de périodique; Résumé
Sur une suspension mitochondriale de foie de Rat, on a montré que la cyclosporine A provoquait l'accumulation d'ions Ca2+et diminuait la synthèse d'ATP. Ces deux effets sont considérés comme délétères et au moins en partie, responsables de la toxicité rénale de ce médicament. Ils sont inhibés par la trimétazidine à des concentrations proches de celles observées chez l'Homme aux doses pharmacologiques. On en conclut que l'association des deux médicaments peut améliorer la tolérance rénale à la cyclosporine A.
Mot-clés auteurs
Animal; Appareil digestif; Association médicamenteuse; Ciclosporine; Foie; Immunodépresseur; In vitro; Interaction médicamenteuse; Mitochondrie; Phosphorylation oxydative; Pipérazine dérivé; Rat; Rein pathologie; Toxicité; Trimétazidine;
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Tillement J P, Crevat A, Testa B, Le Ridant A. Modulation pharmacologique de la phosphorylation oxydative mitochondriale: la cyclosporine A l'inhibe, la trimétazidine la restaure. Ann Pharm Fr. 1996;54(6):268-71.