Le monoxyde d'azote (NO), encore appelé oxyde nitrique, est synthétisé à partir de la L-arginine par une NO synthase dont 3 isoformes ont été individualisées. Les NO synthases endothéliale et neuronale sont constitutives et sont activées par l'augmentation du calcium intracellulaire. L'activité de la troisième forme, inductible, de NO synthase est indépendante du calcium intracellulaire et rend compte du NO produit au cours des processus inflammatoires. Le NO induit un tonus vasculaire vasodilatateur actif. L'inhibition des NO synthases par des analogues de la L-arginine entraîne l'apparition d'une hypertension artérielle associée à des lésions glomérulaires, ce qui témoigne de l'implication du NO endogène dans le contrôle de la pression artérielle et de la fonction rénale. Un défaut de synthèse endothéliale ou rénale du NO a pu être invoqué dans la pathogénie des hypertensions artérielles sensibles au sel tandis que, dans d'autres formes d'hypertension artérielle, le NO d'origine vasculaire aurait un rôle compensateur. Dans le rein, le NO régule la filtration glomérulaire en dilatant plus l'artériole afférente du glomérule que l'artériole efférente et en augmentant le coefficient d'ultrafiltration (Kf). Le NO intervient également dans la relation entre pression de perfusion rénale et natriurèse et module le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire. Les effets protecteurs ou au contraire cytotoxiques du NO produit après induction de la NO synthase dans le glomérule sont en cours d'évaluation dans différents modèles de glomérulonéphrite.