Les rôles bien connus du facteur de croissance fibroblastique 2 (FGF-2) pour les cellules musculaires lisses (CML) artérielles concernent la prolifération et la migration. Nous montrons, par transfection d'ADNc sens dans des CML que l'expression endogène du FGF-2 intervient sur celle de sm α-actine des clones isolés. Tous les clones à expression massive d'α-actine ont été transfectés avec un vecteur FGF-2. Les clones contrôles, porteurs d'un vecteur délété, présentent une expression et une polymérisation d'α-actine altérées par rapport aux cultures parentales. Les clones FGF-2 expriment plus fortement et diversement l'α-actine. Ces observations, répétées à partir de CML normales et d'une lignée transformée indiquent un rôle du FGF-2 endogène dans la différenciation des CML artérielles. Il interviendrait soit en permettant la prolifération de CML différenciées, soit en régulant positivement l'expression ou la stabilité de l'α-actine. Ces résultats ouvrent la perspective d'applications nouvelles en thérapie génique du système vasculaire.