La revascularisation d'un membre inférieur ischémie pendant une période prolongée peut être suivie de complications locales et systémiques parfois gravissimes regroupées sous le terme générique de syndrome de revascularisation. Trois mécanismes physiopathologiques de base sont responsables du développement de ce syndrome: 1° un métabolisme anaérobie pendant l'ischémie qui conduit à une acidose lactique et à une chute du pH systémique; 2° une augmentation de la perméabilité capillaire qui aboutit à un oedème musculaire avec syndrome compartimental, hypovolémie et choc; 3° une nécrose du muscle squelettique avec hyperkaliémie, myoglobinémie et myoglobinurie. Plusieurs données expérimentales suggèrent que le muscle squelettique reste viable après des périodes d'ischémie prolongée et que c'est lors de la reperfusion massive et non contrôlée du muscle que les lésions se produisent. Un contrôle des conditions de reperfusion initiale et une modification de la composition du reperfusat initial peuvent permettre de préserver la viabilité du muscle. La solution de reperfusion optimale est hyperosmolaire, appauvrie en calcium, enrichie en substrats, en tampons, et en piégeurs de radicaux libres. Cette solution peut être délivrée dans le membre à revasculariser par le biais d'une circulation extracorporelle partielle. Les premiers résultats cliniques sont encourageants et une étude multicentrique est en cours.