La stimulation d'un grand nombre de circuits neuronaux selon un protocole bien établi induit dans les synapses intéressées une adaptation fonctionnelle plus ou moins durable (potentialisation à long terme, PLT ; dépression à long terme, DLT) qui est due principalement à une entrée d'ions calcium dans l'élément postsynaptique. Les événements moléculaires à la base de cette plasticité fonctionnelle sont bien connus et constituent l'étape ionique initiale pilotée essentiellement par les récepteurs glutamate (NMDA surtout). Chez les invertébrés (dont l'aplysie et la drosophile), les événements initiaux auraient pour origine un mécanisme sérotoninergique. Ces processus peuvent être également déclenchés par l'expérience comportementale qui induit la libération de médiateurs spécifiques dans certaines synapses. Cette première phase peut entraîner, via une cascade enzymatique constituée surtout par des phosphorylations spécifiques (dans lesquelles sont impliqués plusieurs types de kinases) la persistance plus ou moins durable des PLT et/ou DLT et l'expression du génome via le facteur CREB et certains types de gènes précoces. Ces phénomènes sont à la base de l'installation d'un programme de croissance et de restructuration synaptique dans lequel prend une part active le cytosquelette et les protéines de reconnaissance et d'adhésion cellulaire, ainsi qu'un certain nombre de facteurs trophiques. Cette plasticité synaptique pourrait être à la base de la formation des traces mnésiques à long terme qui induiraient des fonctions nouvelles et une adaptation comportementale à la suite du stockage et de la prise en compte d'informations neuves sur l'environnement.