Dans le modèle d'hypertension expérimentale de Goldblatt (1 clip, 2 reins), nous avons cherché à détecter le plus précocement possible (du premier au vingt-huitième jour après l'établissement de l'hypertension), les processus réactionnels interstitiels et périartériels (artères et artérioles interlobulaires) du rein. L'utilisation de la morphométrie pour la quantification du collagène I, de l'hybridation in situ pour la détection de la surexpression des ARN messagers des collagènes I et IV et de l'immunohistochimie pour la détection et la quantification des cellules infiltrantes inflammatoires a permis de constater : 1) Une augmentation très précoce des protéines et des ARN messagers du collagène de type I autour des artères du rein non clippé dès les 3 premiers jours d'hypertension. Cette première cible périartérielle est également le lieu d'un afflux important de cellules inflammatoires (macrophages et lymphocytes T4 auxiliaires). Jusqu'au vingt-huitième jour d'hypertension, ces phénomènes se poursuivent en diminuant nettement d'intensité. 2) L'interstitium du rein non clippé réagit à l'hypertension de façon similaire avec un décalage à la fois dans le temps et en intensité. Ces manifestations ne deviennent importantes qu'à partir de la deuxième semaine d'hypertension et de façon plus modérée. 3) La comparaison de la fibrose périartérielle dans le rein clippé et le rein non clippé a permis de constater une augmentation identique au cours de la période très initiale (moins de 3 jours d'hypertension). Cette réaction du rein clippé, indépendante de l'hypertension, se stabilise ensuite, à la différence de celle du rein non clippé. Ceci suggère un rôle possible de l'angiotensine II en tant que facteur de croissance : sa concentration est beaucoup plus élevée dans le rein clippé que dans le rein non clippé. 4) La colocalisation de la fibrose périartérielle et de l'infiltration par les macrophages et par les lymphocytes T auxiliaires, et leur corrélation suggèrent une interaction précoce entre ces deux manifestations pathologiques.