L'effet de cytokines impliquées dans les processus inflammatoires (TNF-α, oncostatine M, interleukine 1 : ILI) sur la peroxydation des LDL par les cellules endothéliales (lignée UNA) ou les monocytes (lignée U937) a été étudié par la mesure du contenu des LDL en produits de dégradation des acides gras insaturés (TBARS) et de leur mobilité électrophorétique relative. Le TNF-α et l'oncostatine stimulent de façon dose-dépendante la peroxydation des LDL par les deux types cellulaires. Cette stimulation de l'oxydation des LDL par le TNF-α ou l'oncostatine s'accompagne d'une augmentation de leur capture par les macrophages J774. La stimulation de la peroxydation des LDL par le TNF ou l'oncostatine est parallèle à une augmentation de la production de l'anion superoxyde par les cellules concernées. L'IL1 n'affecte pas la peroxydation des LDL ni la sécrétion d'espèces oxydantes, mais par contre stimule de façon dose-dépendante l'estérification du cholestérol par les macrophages J774 incubés en présence de LDL acétylées, en augmentant l'activité de l'acyl coenzyme A : cholestérol-O-acyltransférase (ACAT). Au total, ces résultats suggèrent que les cytokines de l'inflammation étudiées pourraient avoir des effets pro-athérogènes, mais par des mécanismes sensiblement différents, et soulignent l'importance potentielle des processus inflammatoires dans l'évolution de la maladie athéromateuse.