Les lésions de l'endothélium sont un facteur prépondérant dans la pathogenèse des maladies vasculaires. En biologie clinique, l'exploration de la cellule endothéliale pose des problèmes dus à sa position difficilement accessible à des investigations de routine, au manque de marqueurs spécifiques et à son hétérogénéité intrinsèque, aussi bien en termes immunologiques que fonctionnels. Les marqueurs les plus utilisés sont représentés par des substances solubles dosables dans le plasma telles que le facteur von Willebrand, la thrombomoduline, l'activateur tissulaire du plasminogène et son inhibiteur ou les molécules d'adhérence solubles. De réalisation simple en semi-routine, ces dosages nous donnent accès à une exploration globale des altérations fonctionnelles et des états d'activation anormaux de l'endothélium. Grâce aux techniques anatomopathologiques couplées au développement croissant des anticorps monoclonaux, l'étude de l'expression de certains antigènes de membrane permet d'explorer de façon directe et spécifique les états d'activation localisés de l'endothélium. Mais le caractère invasif et traumatique du prélèvement limite considérablement leur utilisation en clinique humaine. L'existence, dans le sang périphérique, de cellules endothéliales détachées des vaisseaux pourrait représenter un bon marqueur des lésions dénudantes de la paroi avec mise à nu du sous-endothélium thrombogène. A partir d'un simple prélèvement de sang et de techniques d'immunodétection spécifiques, il est possible d'isoler des cellules endothéliales circulantes, présentes en faible concentration dans certaines pathologies associées à une agression vasculaire. S'il est clair qu'il existe une association entre des taux élevés de ces différents marqueurs et les altérations de l'endothélium, des études cliniques prospectives sont désormais nécessaires pour démontrer leur caractère prédictif dans les maladies vasculaires.