Certaines cytokines exercent des propriétés anti-inflammatoires. Il est logique de tenter de les utiliser en tant qu'agents thérapeutiques. L'action sur la balance des cytokines permet d'orienter l'évolution du processus inflammatoire au cours dune maladie auto-immune. De nombreux exemples étayent cette hypothèse. L'interféron-γ peut être bloqué par un anticorps monoclonal anti-interféron-γ ; dans ces conditions, si le traitement est effectué en phase précoce d'une maladie auto-immune expérimentale comme l'arthrite au collagène, la maladie s'aggrave ; en cas de traitement tardif, la maladie peut au contraire être améliorée ; des résultats en miroir sont obtenus avec de fortes doses de la cytokine. L'utilisation de cytokines directement anti-inflammatoires comme l'interleukine (IL)-4, l'IL-10 ou l'IL-13 exerce un rôle protecteur dans plusieurs modèles de maladies auto-immunes. La très courte durée des cytokines rend cependant leur utilisation directe aléatoire, difficile, coûteuse. Les techniques de thérapie génique appliquées à des cellules transfectées par des gènes de cytokines anti-inflammatoires puis greffées à des animaux, permettent d'obtenir des effets durables protégeant les animaux des poussées ultérieures de la maladie.