Les plaques séniles, les lésions neurofibrillaires et la perte neuronale constituent les principaux marqueurs neuropathologiques de la maladie d'Alzheimer. Le composant majeur des plaques séniles est un polypeptide d'une quarantaine d'acides aminés (βA4) résultant du clivage protéolytique de protéines isoformes collectivement appelées précurseur de la proteine amyloïde (APP). La protéine APP est une glycoprotéine transmembranaire dont la structure est apparentée à un récepteur. Elle est codée par un gène unique localisé sur le chromosome 21 et dans lequel des mutations ont été détectées dans plusieurs cas de maladie d'Alzheimer familiale. Des facteurs affectant la maturation de l'APP aboutissant au polypeptide βA4 pourraient être pathogéniques.