Pour les parois des artères et du coeur, l'hypertension artérielle présente une augmentation de contrainte, c'est-à-dire une augmentation des forces mécaniques auxquelles elles sont soumises à cause de l'élévation de la pression artérielle moyenne. La présence d'hypertrophie cardiaque et artérielle apparaît donc comme un phénomène d'adaptation tendant à normaliser la contrainte au niveau de chaque unité musculo-élastique du système cardiovasculaire. Cependant cette adaptation ne peut qu'en partie expliquer le développement d'hypertrophie cardiovasculaire. Ainsi, des altérations cardiovasculaires sont observées parfois avant le développement de l'hypertension, comme c'est le cas chez des enfants normotendus ayant des parents hypertendus. D'autre part on a pu démontrer qu'il existe une dissociation entre les effets antihypertenseurs et les effets cardiaques et artériels des différents médicaments. Ainsi pour une même baisse de la pression artérielle moyenne certains médicaments sont capables de faire régresser davantage ces altérations, alors que d'autres ne le peuvent pas. Actuellement, il est admis que d'autres facteurs (que la pression artérielle moyenne) peuvent être à l'origine de ces altérations, ainsi: - le niveau de la pression pulsée est un facteur majeur et indépendant de la pression artérielle moyenne, dans le développement de l'hypertrophie cardiovasculaire; - l'activité des systèmes hormonaux et notamment celle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I influence la structure cardiovasculaire. Il est ainsi bien établi que l'hyperactivité du système rénine-angiotensine peut stimuler le facteur de croissance responsable de l'hypertrophie cardiaque et artérielle.