Notre environnement, par l'intermédiaire du sodium alimentaire, est capable d'amplifier ou bien de limiter les conséquences de l'hypertension artéielle essentielle sur le coeur. En effet, dans une même population de sujets hypertendus, des études cliniques récentes ont montré une relation positive entre l'apport sodé et le degré d'hypertrophie ventriculaire gauche, indépendamment du niveau de la pression artérielle et de la masse pondérale. De plus, l'apport sodé pourrait jouer un rôle en modulant la réponse myocardique à une diminution de la pression artérielle par le traitement antihypertenseur. La conséqnence logique de ces observations est d'essayer de prôner les possibles avantages d'une restriction de l'apport sodé afin d'obtenir à la fois une diminution de la pression artérielle et une régression de l'hypertrophie cardiaque. Dans cette optique, la prise en compte de l'apport sodé par la simple mesure de l'excrétion sodée urinaire est certainement un élément à considérer dans l'évaluation initiale mais aussi le suivi des patients hypertendus et le contrôle de l'effet des médicaments.