Graisse épidurale postérieure et canal lombaire étroit: tissu de remplissage ou acteur du conflit?
Auteurs : Beaujeux R1, Dietemann JL, Allal R, Wolfram-Gabel RLe rôle de la graisse épidurale a été décrit dans deux circonstances: la lipomatose induite par des glucocorticoïdes d'origine exogène et la surcharge pondérale importante avec lipomatose. Le rôle de la graisse épidurale postérieure (GEP) « normale » en cas de canal lombaire étroit (CLE) est moins connu. Dans cette étude nous avons tenté de déterminer le rôle de la GEP chez des patients avec CLE, ne présentant pas de pathologie endocrinienne, de traitement par corticoïde ou d'obésité. L'objectif de cette étude est de préciser la quantité et la distribution de GEP parmi les tissus mous intra-canalaires, de mettre en évidence le rôle de la GEP dans la compression du sac dural, de décrire ses caractéristiques radiologiques en cas de CLE, et de rechercher des facteurs morphologiques associés. Nous avons revu rétrospectivement 30 dossiers de patients avec CLE où, pour 40 niveaux, le facteur pathogène essentiel est la GEP, sans notion de lipomatose exogène ou endogène. La GEP au niveau du disque, était évaluée sur des coupes axiales (TDM ou IRM) à hauteur de la partie basse du segment mobile, pour un ou deux espaces entre L2-L3 et L4-L5. Les mesures ont été faites chez 24 hommes (80 %) et 6 femmes (20 %) avec un âge moyen de 58 ans (33-83 ans). Le plus souvent les patients souffraient de lombalgies, de radiculopathies et/ou de claudication neurogène intermittente. Nous avons fait les mesures suivantes: diamètre antéropostérieur (AP) du sac dural, diamètre AP du canal lombaire osseux (CLO), diamètre AP du canal lombaire résiduel, distance inter-ligamentaire en regard des facettes articulaires (DIL) et surface de la GEP. Les éléments tissulaires présents sur la ligne médiane; espace épidural antérieur (EEA) et graisse épidurale postérieure (GEP) ont été exprimés en pourcentage du diamètre AP du canal lombaire osseux. Les niveaux pathologiques étaient les suivants: L2-L3 dans 10 % (n = 4), L3-L4 dans 35 % (n = 14), L4-L5 dans 55 % (n = 22). Dix patients (33 %) avaient deux niveaux pathologiques. Le pourcentage de GEP en pourcentage du diamètre AP du CLO est augmenté dans tous les cas (44 % en moyenne). Les 40 niveaux présentent une diminution congénitale ou acquise du diamètre transversal, en particulier le diamètre inter-ligamentaire (DIL) en regard des facettes articulaires: 9,3 ± 1,6 mm au niveau L4-L5, 9,7 ± 1,4 mm au niveau L3-L4 et 10,5 ± 0,5 mm au niveau L2-L3. Dans cette condition la GEP, comprimée latéralement, va se déplacer vers l'avant et comprimer le sac dural. Cette compression est à l'origine d'une modification morphologique du sac dural qui n'est plus normalement convexe vers l'arrière. Il devient concave vers l'arrière (85 %, n = 34) ou rectiligne (15 %, n = 6). Le rôle de la GEP, comme les autres tissus mous intra-canalaires, doit être pris en considération dans la pathologie mécanique du canal médullaire. Il apparaît que la GEP devient pathogène quand la surface du canal médullaire se réduit, et spécialement en cas d'étroitesse canalaire transversale. La GEP doit être considérée comme l'un des acteurs du conflit entre les tissus mous, les structures osseuses et les éléments nerveux.