Les auteurs rapportent un cas d'occlusion de la veine centrale de la rétine avec aggravation progressive et bilatéralisation secondaire. Le patient, âgé de 68 ans, a présenté une occlusion de la veine centrale de la rétine de forme initialement œdémateuse. Le seul antécédent chez cet homme était une dysthyroïdie avec flutter auriculaire. Il existait une dysversion papillaire bilatérale. Le bilan biologique a retrouvé la présence d'un anticoagulant circulant et des anomalies rhéologiques (viscosité plasmatique, agrégation érythrocytaire, hématocrite et fibrinogène élevés). Le patient a été traité par de fortes doses de troxérutine et aspirine. Une ischémie rétinienne est apparue progressivement, nécessitant un traitement par photocoagulation panrétinienne. L'atteinte du deuxième œil est survenue un an après, quelques semaines après la diminution de la troxérutine. Une hémodilution a été réalisée, et l'aspirine remplacée par les antivitamine-K. L'état du patient s'est stabilisé, avec une acuité visuelle finale de 1/10 et l'absence d'ischémie rétinienne au niveau du deuxième œil. Quelques facteurs de risque inhabituels d'occlusion veineuse sont discutés. La présence d'un anticorps anticoagulant circulant peut être à l'origine de phénomènes vasculaires occlusifs, sa présence peut s'expliquer ici par le terrain dysimmunitaire lié à la dysthyroïdie. Bien que cet anticorps soit rarement retrouvé au cours des occlusions veineuses rétiniennes, celui-ci peut néanmoins contribuer au processus occlusif. La dysversion papillaire a souvent été incriminée dans la pathogénie des occlusions veineuses rétiniennes. Enfin, les anomalies rhéologiques, ici majeures, sont retrouvées dans plus de la moitié des cas.