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Oxalate : de la physiologie à la pathologie.

Auteurs : Grocholski C1, Derain Dubourg L2, Guebre-Egziabher F2, Acquaviva-Bourdain C3, Abid N4, Bacchetta J5, Chambrier C6, Lemoine S2
Affiliations : 1Centre hospitalier Fleyriat, service de néphrologie-dialyse, 900, route de Paris, 01012 Bourg-en-Bresse, France2Hôpital Édouard Herriot, Hospices civils de Lyon, service de néphrologie, dialyse, hypertension et exploration fonctionnelle rénale, 5, place d’Arsonval, 69003 Lyon, France3Groupement hospitalier Est, Hospices civils de Lyon, service de biochimie et biologie moléculaire, Unité des maladies héréditaires du métabolisme, 59, bd Pinel, 69677 Bron, France
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Date 2023 Juin 19, Vol 19, Num 3, pp 1-14Revue : Néphrologie et ThérapeutiqueType de publication : revue de la littérature; article de périodique; DOI : 10.1684/ndt.2023.10
Résumé

Hyperoxaluria is defined by an increase of urinary oxalate, leading to kidney stones, nephrocalcinosis and/or chronic kidney disease. There are different diseases related to hyperoxaluria: (1) kidney stones, 50% of them being explained by intermittent hyperoxaluria, secondary to dietary mistakes such as low hydration, excess of oxalate consumption and/or low calcium consumption; (2) primary hyperoxaluria, a genetic orphan disease inducing a massive production of oxalate by the liver, leading to increased plasma oxalate increase and saturation, and further systemic oxalosis with oxalate deposition, nephrocalcinosis and ultimately kidney failure, the management of this disease being currently dramatically modified by the onset of new therapeutic tools such as RNA interference; and (3) enteric hyperoxaluria, resulting from increased intestinal oxalate absorption because of intestinal malabsorption (short bowel syndrome, bariatric surgery, exocrine pancreatic insufficiency, etc.). Diagnosis and therapeutic management of these diseases require a full understanding of oxalate physiology that we detail in this review.L’hyperoxalurie, définie par une élévation de l’oxalate urinaire, favorise la survenue d’une maladie lithiasique, d’une néphrocalcinose et/ou d’une insuffisance rénale chronique. L’hyperoxalurie peut témoigner de différentes maladies : (1) l’hyperoxalurie diététique, responsable de 50 % de la maladie lithiasique par le biais d’erreurs alimentaires (hydratation insuffisante, consommation excessive d’oxalate et/ou consommation insuffisante de calcium) ; (2) les hyperoxaluries primaires, maladies génétiques orphelines responsables d’une production massive d’oxalate aboutissant à des dépôts tissulaires précoces (dès l’enfance) et sévères (à l’origine d’une insuffisance rénale terminale puis d’une thésaurismose avec atteinte multiviscérale) et dont le pronostic est aujourd’hui transformé par les nouvelles thérapies (ARN interférents) ; (3) l’hyperoxalurie entérique, résultant d’une augmentation de l’absorption digestive de l’oxalate dans une situation de malabsorption (syndrome du grêle court, chirurgie bariatrique, insuffisance pancréatique exocrine, etc.). La physiologie de l’oxalate, détaillée dans cet article, permet d’appréhender la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ces maladies.

Mot-clés auteurs
oxalate; hyperoxaluria; enteric hyperoxaluria; physiology;
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Citer cet article
Grocholski C, Derain Dubourg L, Guebre-Egziabher F, Acquaviva-Bourdain C, Abid N, Bacchetta J, Chambrier C, Lemoine S. Oxalate : de la physiologie à la pathologie. Néphrologie et Thérapeutique. 2023 Juin 19;19(3):1-14.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 25/06/2023.


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