ONCOGÉNÉTIQUE DANS LES CANCERS DE L’OVAIRE Environ 15 % des cancers de l’ovaire sont d’origine héréditaire, c’est-à-dire causés par un variant pathogène constitutionnel dans un gène de prédisposition au cancer de l’ovaire. BRCA1 et BRCA2 sont les principaux gènes, avec un risque cumulé de cancer ovarien avant l’âge de 80 ans de respectivement 44 % et 17 % ; cette prédisposition justifie une annexectomie de réduction de risque avant la ménopause chez les porteuses asymptomatiques. Il existe d’autres implications de l’identification d’un variant pathogène dans BRCA1/BRCA2 : les porteuses ont un excès de risque de cancer du sein motivant un dépistage renforcé par imagerie par résonance magnétique (IRM) mammaire, voire une mastectomie de réduction de risque pour les femmes demandeuses. Par ailleurs, en cas de cancer survenant dans ce contexte génétique, il est possible d’administrer, sous certaines conditions, un traitement ciblé par inhibiteur de poly- (ADP-ribose) polymérase (PARP), en complément de la chirurgie et/ou de la chimiothérapie. RAD51C, RAD51D, PALB2 et les gènes de réparation de mésappariement de base (mismatch repair [MMR] du syndrome de Lynch) sont d’autres gènes de prédisposition au cancer de l’ovaire. Ils sont cependant plus rarement impliqués et sont associés, sauf cas particulier, à des risques cumulés moindres que ceux de BRCA1/ BRCA2.