De la même façon que la présentation clinique de l’asthme peut être différente selon les individus, il est maintenant démontré que la nature et l’étendue de l’inflammation bronchique dans l’asthme sont également variables selon les sujets. Ainsi, la nature de l’infiltrat inflammatoire bronchique permet de distinguer au moins deux signatures moléculaires, chacune avec une physiopathologie distincte. Un profil « Th2 », le plus fréquent, avec des taux d’immunoglobulines E totales augmentés, la présence d’éosinophiles et de cytokines « Th2 » (interleukine [IL]-4, IL-5 et IL-13) au niveau des voies aériennes, comprend l’asthme allergique classique lié à une anomalie du système immunitaire adaptatif mais aussi un sous-type d’asthme non allergique où l’accumulation d’éosinophiles est sous le contrôle du système immunitaire innée via une population de cellules récemment identifiée, qui sont les cellules lymphoïdes innées de type 2 (innate lymphoid cells [ILC2]) ; l’asthme à profil inflammatoire Th2 est ainsi une nomenclature émergente pour un sous-type commun de l’asthme. Et un profil « non Th2 », avec notamment une accumulation de neutrophiles au niveau des voies bronchiques, dont la compréhension des voies immunopathologiques impliquées ne fait que débuter.