Le fer est un oligo-élément indispensable à la vie. Cependant, la capacité du fer à alterner entre formes oxydées et réduites contribue à la formation d’espèces réactives de l’oxygène. La génération de ces radicaux libres conduit à un stress oxydatif et à l’initiation des voies de signalisation impliquées dans la survie ou la mort cellulaire. L’homéostasie du fer est donc très soigneusement régulée et sa dérégulation contribue à diverses pathologies humaines. Les travaux menés au cours de ces dernières années ont révélé de nouveaux processus et mécanismes cellulaires dont la ferritinophagie, qui ont permis d’approfondir notre compréhension de l’homéostasie du fer. La ferritinophagie est une forme de macroautophagie sélective par laquelle la ferritine, la protéine de stockage du fer, est dégradée dans le lysosome. Nous présentons ici un rappel de l’homéostasie du fer puis un résumé des connaissances acquises sur la ferritinophagie et sa relation avec une nouvelle forme de mort cellulaire dépendante du fer, la ferroptose.